Luyện nói tiếng Anh bằng Shadowing qua video: Cerebral Vascular Anatomy And Imaging

Chọn chế độ luyện tập

Mỗi chế độ mở một phòng luyện tập toàn màn hình.

152 câu
Nếu các câu quá ngắn hoặc quá dài, hãy bấm Edit để chỉnh sửa.
1
Welcome back, friends. This is Dr. Rybinnik.
Chào mừng các bạn đã quay trở lại. Tôi là Tiến sĩ Rybinnik.
2
Today we'll talk about cerebrovascular  anatomy and vascular imaging.
Hôm nay chúng ta sẽ nói về giải phẫu mạch máu não và chẩn đoán hình ảnh mạch máu.
3
This video is rated MS for medical  student, due to basic concepts, clear language and case based examples.
Video này được xếp hạng MS dành cho sinh viên y khoa, vì các khái niệm cơ bản, ngôn ngữ rõ ràng và các ví dụ dựa trên tình huống thực tế.
4
Medical student participation is advised.
Khuyến khích sinh viên y khoa tham gia.
5
I have no relevant financial  conflicts to disclose except to say that the case presented here  was modified for teaching purposes.
Tôi không có các mâu thuẫn tài chính liên quan cần khai báo, ngoại trừ việc lưu ý rằng trường hợp được trình bày ở đây đã được điều chỉnh cho mục đích giảng dạy.
6
Meet Mr. S.E.
Gặp ông S.E.
7
He is an 83 year old man with multiple vascular  risk factors including hypertension, dyslipidemia, type 2 diabetes, and coronary artery disease.
Ông là một người đàn ông 83 tuổi có nhiều yếu tố nguy cơ mạch máu bao gồm tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường type 2 và bệnh mạch vành.
8
He suddenly develops disorientation, right sided visual disturbance,  and minor right sided weakness.
Bệnh nhân đột ngột xuất hiện tình trạng mất định hướng, rối loạn thị lực bên phải và yếu nhẹ bên phải.
9
Because of his disorientation, some of  the history was obtained from the family.
Do tình trạng mất định hướng của anh ấy, một phần thông tin về bệnh sử đã được thu thập từ gia đình.
10
He was trying to use his old phone at the time,  and couldn’t quite figure out how to unlock it, something he does without  issue several times per day.
Lúc đó anh ấy đang cố gắng sử dụng chiếc điện thoại cũ của mình, và không thể tìm ra cách mở khóa nó, một việc mà anh ấy vẫn làm rất dễ dàng nhiều lần mỗi ngày.
11
Family denied him having recent  illness, prior thromboembolism On arrival to the emergency department… He is awake, alert, oriented  to self and place but not time He has mild word finding difficulties  and makes paraphasic errors.
Gia đình cho biết bệnh nhân không có tiền sử bệnh gần đây hay bị thuyên tắc huyết khối trước đó. Khi đến khoa cấp cứu, bệnh nhân tỉnh táo, tỉnh giác, định hướng được về bản thân và địa điểm nhưng không định hướng được về thời gian. Bệnh nhân gặp khó khăn nhẹ trong việc tìm từ và có các lỗi phát âm sai từ.
12
He called my pen a “den”.
Anh ấy gọi cây bút của tôi là “hang ổ”.
13
But his repetition is perfectly preserved, and  he was able to say “no ifs, ands, or buts. ” He has an obvious complete right  homonymous hemianopia (field cut).
Nhưng khả năng lặp lại lời của bệnh nhân vẫn được bảo tồn hoàn toàn, và bệnh nhân có thể nói rõ ràng câu “không có nếu, và, hay nhưng gì cả”. Bệnh nhân bị chứng mất nửa thị trường đồng nhất bên phải hoàn toàn rõ ràng (mất một phần trường thị giác).
14
There is no weakness on my examination.
Không có điểm yếu nào trong kết quả khám của tôi.
15
In this talk, we will focus on localization  and not on pathology, so let me ask you this… Assuming these symptoms are  caused by a vascular lesion, what vascular territory is likely affected?
Trong bài nói này, chúng ta sẽ tập trung vào việc xác định vị trí tổn thương chứ không phải vào bệnh lý, vì vậy cho phép tôi hỏi bạn điều này… Giả định các triệu chứng này là do một tổn thương mạch máu gây ra, thì vùng phân bố mạch máu nào có khả năng bị ảnh hưởng?
16
Keep the answer to yourself,  and we’ll revisit at the end.
Bạn giữ câu trả lời cho mình nhé, chúng ta sẽ xem xét lại vào cuối buổi.
17
That reminds me, we have to  review some vascular anatomy.
Nhắc mới nhớ, chúng ta phải ôn lại một số kiến thức về giải phẫu mạch máu.
18
Pretend this patient is looking directly at you.
Hãy giả định bệnh nhân này đang nhìn thẳng vào bạn.
19
Patient’s left is on your right.
Bên trái của bệnh nhân nằm ở bên phải của bạn.
20
You can see the arch of the aorta  on the bottom giving rise to anterior and posterior circulation vessels.
Bạn có thể thấy cung động mạch chủ ở phía dưới, nơi phát sinh các mạch máu nuôi tuần hoàn trước và tuần hoàn sau.
21
Common carotid arteries typically arise from the brachiocephalic trunk on the right,  and aortic arch itself on the left.
22
They bifurcate into external  carotids (with branches in the neck) and the internal carotids  that ascend to the brain.
Chúng phân chia thành các động mạch cảnh ngoài (có các nhánh ở cổ) và các động mạch cảnh trong đi lên não.
23
Vertebral arteries arise from subclavian branches  of the aorta and supply the posterior circulation.
Các động mạch sống phát sinh từ các nhánh dưới đòn của động mạch chủ và cung cấp máu cho hệ tuần hoàn sau não.
24
Now let’s take a look at the intracranial  vasculature and the circle of Willis.
Bây giờ chúng ta hãy xem xét hệ thống mạch máu nội sọ và vòng nối Willis.
25
The two vertebral arteries we  spoke about are visible here with an important perforator called  Posterior Inferior Cerebellar Artery (or PICA), which, you guessed it, mostly supplies the  posterior inferior cerebellum and lateral medulla.
Hai động mạch sống mà chúng ta đã đề cập đến có thể nhìn thấy rõ ở đây, cùng với một nhánh xuyên quan trọng gọi là Động mạch Tiểu não Sau Dưới (hay PICA), như bạn đã đoán, nhánh này chủ yếu cung cấp máu cho phần tiểu não sau dưới và phần bên của hành tủy.
26
Vetebrals then join together to form the basilar  artery, with major branches including Anterior Inferior Cerebellar Artery (or AICA)  and Superior Cerebellar Artery (or SCA).
27
At its tip, the basilar artery bifurcates  into posterior cerebral arteries.
28
It sort of looks like a palm tree.
29
From the posterior circulation, posterior  communicating arteries connect the PCAs to internal carotid arteries  and the anterior circulation.
30
ICAs then bifurcate into the middle  cerebral and anterior cerebral arteries.
31
And anterior cerebral arteries are connected  by the anterior communicating artery.
32
By the way, there is quite a bit  of variability in the vasculature.
33
If you are watching this talk with two other  people, turn to your right, turn to the left.
34
Statistically, only one of you  has a complete circle of Willis.
35
Speaking of the cirle of Willis, time to  identify blood vessels in a real normal patient.
36
The patient is facing you and slightly up, and by  convention the patient’s left is on your right.
37
Pictured here are two common vascular  studies – brain MR angiogiogram without contrast on the left, and head CT  angiogram with contrast on the right.
38
Let’s start with the posterior circulation.
39
Vertebrals are… here.
40
PICA must be… here, since comes off of the vertebral artery.
41
The two vertebrals join to form the basilar… here.
42
The two major brainches of the basilar are… AICA, and SCA.
43
They are faintly seen on the MRA,  and I’m not seeing AICA on the CTA.
44
The basilar terminates into… PCAs.
45
Meanwhile in the anterior circulation,  ICAs split into ACAs and MCA.
46
And now, the neck vasculature. Same orientation as before.
47
MRA of the neck with gadolinium  contrast is on the left and CTA of the neck with iodine-based  contrast is on the right.
48
Incidentally, you might have picked  up on the fact that intracranial MRA does not need contrast and neck MRA does. That is because intracranial vasculature is fixed inside the skull but breathing and swallowing  introduces motion artifacts in the neck vessels.
49
There is also more tissue to  go through to capture vessels.
50
So, if you don’t inject contrast,  you generally get a blurry mess.
51
Ok, back to the vessels. Every time I call out a vessel name, point it out.
52
Aortic arch… gives rise to brachiocephalic trunk on the  right, which branches into the common carotid, and then internal carotid. On the patient’s left, the common carotid arises directly from the aortic arch. Common carotid bifurcates into the external carotid with branches in  the neck and the internal carotid.
53
Posterior circulation originates  from the subclavian arteries, which given rise to the vertebrals.
54
Speaking of vascular imaging, the most detailed vessel study is the conventional  (also known as the digital subtraction) angiogram.
55
This study is the gold standard  but also unfortunately invasive.
56
These imagines are obtained but injecting contrast from a catheter located inside  the internal carotid artery.
57
The patient’s right side is imaged first… and then the left.
58
After each arterial run, you see the  venous phase when blood exits the head.
59
So we briefly reviewed 3 imaging  modalities: MR angiogram, CT angiogram and conventional angiogram. All these imaging studies essentially paint the vessel lumen. MR angiogram  tends to be safer because it does not require radiation or contrast. It may even be safe in pregnancy.
60
MR angiogram can also be ordered with an  MRI of the brain making it more informative.
61
But, it’s slow and tends to  overestimate the degree of stenosis.
62
MRA is excellent in non-emergent  and outpatient setting.
63
CTA is very rapid and potentially more  accurate with slightly higher resolution.
64
So, it’s well suited to emergency  situations like stroke codes.
65
But it involves radiation and iodine-based  contrast which rarely causes acute kidney injury and anaphylaxis. So, CTA is potentially less safe.
66
Finally, conventional cerebral  angiogram is the gold standard, but also the most invasive  and expensive technique.
67
Nowadays, non-invasive imaging produces  results approximating conventional angiography.
68
You may notice that I am omitting  ultrasound technologies like carotid duplex and transcranial doppler. Those are excellent for screening and follow-up monitoring because they are  cheap and provide realtime physiologic data.
69
But, ultrasound sees a limited  portion of the vascular tree and is technologist dependent, which  limits its usefulness in diagnosis.
70
Now onto the main event, vascular territories.
71
For this last section of the talk, please  refer to the color legend on the right.
72
Anterior cerebral artery supply the medial  frontal lobe, highlighted in yellow.
73
So, ACA territory infarctions cause: Contralateral leg weakness, by damaging the medial primary motor cortex  of the frontal lobe when leg fibers reside.
74
Contralateral lower extremity sensory loss, by damaging the medial primary  sensory cortex in the parietal lobe An unmotivated state called abulia And anterograde amnesia, by damaging the cingulate  cortex which is part of the memory circuit Picture in your mind a patient  who is appears more forgetful, withdrawn, and slow to respond and dragging  a weak lower extremity when walking.
75
Middle cerebral artery territories in red are  by far the largest in the brain. If your brain is 1200cc, then half is being supplied by the  MCAs. MCA territory infarction may include: Contralateral hemiparesis,  from damage to the primary motor cortex and descending motor pathways. Internal capsule for example pictured here.
76
Contralateral facial paresis, again  from damage to corticobulbar fibers Contralateral gaze paresis, from  damage to the frontal eye fields.
77
Basically, if you infarct the left frontal lobe,  you would not be able to look to the right, causing a right gaze paresis  and left gaze deviation.
78
Aphasia, with damage to dominant  frontal and temporal lobes where expressive and receptive language pathways reside.
79
Contralateral hemisensory deficits with  damage to the primary sensory cortex in the parietal lobe and ascending sensory pathways Field cut with damage of both  temporal and parietal optic radiations And finally neglect with damage  of the non-dominant parietal lobe A patient with MCA occlusion does not  necessarily have to have all these deficits.
80
But if you now that aphasia is MCA territory, maybe that would prompt you to look  for field cut and gaze paresis.
81
A quick note: The head of caudate is supplied  by a tiny branch off of the ACA called the recurrent artery of Heubner.
82
Don’t memorize that name. Why is that important?
83
Well, if you see a comma-shaped infarct like  this, both ACA and MCA territories are affected.
84
Which means that their parent vessel,  the ICA was probably involved.
85
An embolus likely traveled to the ICA terminus  and transiently occluded both the ACA and MCA.
86
Posterior cerebral artery supplies  the inferior medial temporal lobe and the occipital lobe. But here  is the trouble with the PCA.
87
PCA supplies the thalamus. Thalami are the switchboards of the brain that receive and send projections  to all the lobes and then some.
88
So, PCA strokes can mimic MCA strokes. Patients get contralateral hemisensory loss from damage to sensory  nuclei in the posterior thalamus, contralateral hemianopia  from occipital lobe damage, rarely neglect with non-dominant thalamic damage. Thalamic neglect is clinically indistinguishable from parietal lobe neglect but  improves much more quickly.
89
Transcortical aphasia with  dominant thalamic damage.
90
Transcortical aphasias are less severe  than the classical Broca’s and Wernicke’s with intact repetition. And global cognitive issues likely behavioral abnormalities,  confusion, and even memory difficulties.
91
To make things even more difficult, PCA is the terminal branch of the  basilar so it supplies the midbrain.
92
Midbrain is brainstem. Overlaid in blue are sample strokes.
93
Damaging the motor fibers in the cerebral  peduncle causes contralateral hemiparesis.
94
Contralateral ataxia can result  from damage to the red nucleus, which is part of the cerebellar pathway.
95
And damaged oculomotor nucleus  causes ipsilateral CN3 palsy.
96
Thankfully, superior cerebellar artery is easy.
97
It supplies anterior superior cerebellum,  and infarctions here cause ipsilateral ataxia (the cerebellar fibers are  damaged after double crossing).
98
The basilar artery supplies… wait for  it… the base of the brain, well mostly the pons and some anterior medulla to be precise.
99
Damaging the anterior medial pons results in  contralateral hemiparesis and facial paresis.
100
Intranuclear ophthalmoplegia is caused by  interrupting the medial longitudinal fasciculus – the connection between the pontine paramedian  reticular formation (horizontal gaze center) and the oculomotor nucleus in the midbrain. Basically, when looking in a particular direction one eye goes out but the other does  not follow because it never gets the command.
101
Spinothalamic tract damage causes  contralateral hemisensory loss.
102
Patients with damaged lateral pons and cerebellar  peduncles will have contralateral ataxia.
103
Finally, there are several cranial nerve nuclei that when lesioned will  produce ipsilateral lesions.
104
Pontine paramedian reticular formation  damage will cause gaze weakness.
105
And lower motor neuron type facial paresis and sensory loss results from damage to 7th 5th  cranial nerve nuclei in the lateral pons.
106
There is a lot going on in the pons, so I tried to  illustrate possible strokes with green highlights.
107
Medial pontine stroke cause weakness  and intranuclear ophthalmoplegia, and lateral pontine strokes cause everything else. Bottom line, if you see a patient with ataxic hemiparesis on one side, start looking for eye  movement abnormalities, like gaze deviation to the side of weakness or intranuclear ophthalmoplegia. AICA is a major perforator off the basilar artery.
108
It supplies the lateral pons, cerebellar  peduncles, and the anterior inferior cerebellum.
109
So, like super cerebellar artery stroke,  AICA stroke can cause ipsilateral ataxia.
110
It can also damage lateral pons causing facial  sensory loss from trigeminal nucleus damage, and Horner syndrome for sympathetic damage. However, AICA has an interesting party trick – strokes can cause hearing loss. Hearing pathways are bilateral in the CNS, so it is impossible to cause  a stroke from a central lesion.
111
But AICA gives rise to labyrinthine  artery which supplies the inner ear.
112
Don’t bother memorizing it. It is just a fun fact but incredibly rare.
113
I am a stroke neurologist and  saw this only once in a decade.
114
Your emotional ordeal, like this talk will  be over as soon as we discuss the medulla.
115
Here, the lateral medulla is where the action is.
116
The lateral medulla and the posterior  inferior cerebellum is supplied by the posterior inferior cerebellar artery,  which is a branch of the vertebral.
117
So, if PICA is involved, you can bet that  vertebral artery lesion is likely responsible.
118
The lateral medullar contains: The contralateral spinothalamic tract Ipsilateral cerebellar pathways in the inferior  cerebellar peduncle and vestibular nuclei Ipsilateral trigeminal nucleus Ipsilateral sympathetics Nucleus of solitary tract that  controls special sensation like taste And nucleus ambiguous which donates  motor fibers to cranial nerves 9 and 10.
119
So a lateral medullary lesions will  cause contralateral hemisensory loss, ipsilateral ataxia, ipsilateral facial numbness,  Horner, taste loss and dysarthria/dysphagia.
120
Note what is missing from this list: Weakness.
121
Medial medulla is supplied by the basilar artery and considering that you probably  have PTST from all that pontine review, it should be fairly obvious what would  happen when the basilar artery is involved.
122
People with lateral medullary stroke will  be ataxic, numb, dysarthric but not be weak.
123
Congratulations, we are done!
124
And now for a quick review with MRI diffusion  weighted imaging examples of major strokes.
125
You are going to have to help out with this: PICA strokes causes… ataxic, dysarthric patient with a  droopy eyelid on the same side and hemisensory loss on the opposite side. They will have difficulty swallowing.
126
AICA stroke causes… a patient to have ipsilateral ataxia  and maybe some ipsilateral hearing loss What happens when you knock out  one of these basilar perforators and affect the anteromedial pons? That’s right, contralateral weakness and maybe intranuclear ophthalmoplegia if  the lesion reaches far enough dorsally.
127
SCA stroke causes… Correct. Ipsilateral ataxia.
128
In practice it is very difficult to  differentiate AICA and SCA strokes.
129
But who even cares? Both AICA and SCA are  branches of the basilar artery – giant perforators of sorts. So stroke in both of these territories will likely be caused by the  same mechanisms and have the same treatments.
130
PCA strokes will cause which deficits? That’s a trick question.
131
It depends on whether or not midbrain is involved.
132
Most commonly, this type of stroke will just  affect the occipital lobe and the thalamus.
133
So, when you see a patient with a  field cut, look for cognitive deficits.
134
Carotid occlusion will cause a large stroke  comprising of ACA and MCA territories.
135
Remind me what does a patient  with an ACA stroke look like?
136
That’s right, abulic, amnestic  and dragging a leg when walking.
137
And what are the deficits of a patient  presenting with a right MCA syndrome like pictured here? Right.
138
Contralateral weakness involving the  face, gaze paresis, field cut and neglect.
139
Remember that with MCA occlusion does not  have to present as a complete MCA syndrome.
140
When a division (M2 branch) is occluded, only half  of the MCA will be affected. You get the idea.
141
I guess in the end you start  thinking about the beginning… Patient S. E.
142
So, which one of these is the vascular  territory of our patient’s stroke?
143
Remember that he had disorientation, mild word finding difficulties, paraphasic  errors, and right homonymous hemianopia.
144
Well someone has been paying attention.  Its an acute left PCA stroke, which involves the inferior medial temporal lobe  and the occipital lobe, and the the thalamus.
145
Looking at this patient’s CTA, you can  plainly see that his left posterior cerebral artery is occluded. No surprise there.
146
But there is just one more thing.
147
You have been at least partially  oriented during this talk.
148
So you remember that PCA is posterior circulation. Posterior circulation is comprised of subclavians off of the aorta the left and brachiocephalic  trunk on the right, and their vertebral artery branches that eventually join  together to form the basilar artery.
149
Is there another problem with the  patient’s posterior circulation?
150
How about now?
151
Yes our 83 may had an acute left posterior  cerebral artery occlusion because of an artery-to-artery embolism from a left vertebral  artery origin plaque causing severe stenosis.
152
And that’s all I have for now. I feel like I should end with my customary disclaimer that this is an oversimplification. It’s a good beginner’s guide with some intermediate stuff sprinkled in. Thank you for indulging me, and we’ll talk again soon. Bye.

Tải Ứng Dụng

Mọi thứ bạn cần để nói trôi chảy

Chấm điểm AIChấm từng câu nói
Luyện IPAThành thạo mọi âm
Từ vựngMở rộng vốn từ
Game Từ vựngHọc qua chơi
FOR YOU

Video gợi ý

Từ vựng và ghi chú luyện nói cho bài học này

Bài luyện nói trình độ C1 này dựa trên video “Cerebral Vascular Anatomy And Imaging”. Những từ được nhắc lại nhiều nhất trong bài: artery, stroke, posterior, damage, contralateral. Video này có 152 câu và 2752 từ để luyện shadowing. Phần lời nói dài 23:44. Người nói giữ tốc độ đều, khoảng 116 từ mỗi phút, vừa sức để nói đuổi theo. Chỉ 64% số từ nằm trong 3.000 từ tiếng Anh thông dụng nhất, nên từ vựng khá khó.

Từ vựng quan trọng trong video

15 từ khó nhất trong video, kèm phiên âm và nghĩa:

TừPhiên âmNghĩa
artery danh từ/ˈɑɹ.təɹ.i/động mạch
carotid danh từ/kəˈɹɑt.ɪd/động mạch cảnh
nucleus danh từ/ˈnuː.kli.əs/hạt nhân
pons danh từ/ˈpɑnz/cầu não
neglect động từ/nɪˈɡlɛkt/bỏ lơ, bỏ mặc
deficit danh từ/ˈdɛfəsɪt/sự thâm hụt
cerebellum danh từ/ˌsɛrəˈbɛləm/tiểu não
midbrain danh từnão giữa
thalamus danh từ/ˈθæləməs/đồi não, đồi thị
arch danh từ/ɑɹt͡ʃ/vòm
aorta danh từ/eɪˈɔɹtə/động mạch chủ, đại động mạch
aphasia danh từ/əˈfeɪzɪə/á khẩu
trunk danh từ/tɹʌŋk/thân cây
infarct danh từ/ɪnˈfɑɹkt/nhồi máu
iodine danh từ/ˈaɪ.əˌdaɪniot, iốt

Cụm động từ bạn sẽ nghe

TừNghĩa
go out động từra, chết

Những câu đáng luyện lại

Các câu ngắn, trọn ý trong video mà bạn có thể dùng lại khi giao tiếp hằng ngày:

  • Today we'll talk about cerebrovascular  anatomy and vascular imaging.
  • Patient’s left is on your right.
  • Is there another problem with the  patient’s posterior circulation?

Ngữ pháp trong video

Những cấu trúc người nói dùng nhiều nhất, kèm đúng cụm từ trong video:

Cấu trúcTrong video
Câu bị động be + quá khứ phân từ — nhấn vào việc xảy ra, không phải người làmis rated · is advised · was modified
Mệnh đề quan hệ who / which + mệnh đề — thêm thông tin về người hoặc vậtcortex which is · nucleus, which is · artery, which is

Phát âm cần chú ý

Người nói dùng 8 dạng rút gọn, ví dụ don't, we'll, couldn't. Hãy nói theo dạng ngắn đúng như bạn nghe.

  • Âm “th”: pathway /ˈpæθˌweɪ/, thalamus /ˈθæləməs/, thalamic /θəˈlæ.mɪk/
  • Âm “sh” và “zh”: circulation /ˌsɝkjʊˈleɪʃən/, lesion /ˈliːʒən/, occlusion /əˈkluː.ʒən/, disorientation /dɪsˌɔ.ɹi.ɪnˈteɪ.ʃn̩/, deviation /ˌdiː.viˈeɪʃən/
  • Từ dài — đặt trọng âm cho đúng: posterior /poʊˈstɪɹ.i.ɚ/, contralateral /ˌkɑntɹəˈlætəɹəl/, cerebellar /ˌsɛɹ.əˈbɛl.ɚ/, ipsilateral /ˌɪpsɪˈlætəɹəl/, anterior /ænˈtɪɹ.i.ɚ/

Những âm người Việt thường gặp khó:

  • Cụm phụ âm cuối — đọc đủ từng âm, đừng nuốt âm cuối: pons /ˈpɑnz/, cortex /ˈkɔɹtɛks/, neglect /nɪˈɡlɛkt/, arch /ɑɹt͡ʃ/, tract /tɹækt/
  • Âm /tʃ/, /dʒ/ và /ʒ/ — tiếng Việt không có, đừng đọc thành “ch” hay “gi”: lesion /ˈliːʒən/, occlusion /əˈkluː.ʒən/, vasculature /ˈvæskjʊlət͡ʃə(ɹ)/, arch /ɑɹt͡ʃ/
  • Âm /æ/ — mở miệng rộng hơn âm “e”: contralateral /ˌkɑntɹəˈlætəɹəl/, basilar /ˈbæz.əl.ɚ/, ipsilateral /ˌɪpsɪˈlætəɹəl/, anterior /ænˈtɪɹ.i.ɚ/, lateral /ˈlætəɹəl/

Cách luyện với video này

  1. Nghe hết video một lần, chưa cần nói, và ghi lại những từ bạn chưa biết.
  2. Nói đuổi từng câu ở tốc độ bình thường, lặp lại mỗi câu đến khi nhịp của bạn khớp với người nói.
  3. Ghi âm giọng mình rồi so với bản gốc, chú ý các từ như artery, carotid, nucleus.

Phương Pháp Shadowing Là Gì?

Shadowing là kỹ thuật học ngôn ngữ có cơ sở khoa học, ban đầu được phát triển cho chương trình đào tạo phiên dịch viên chuyên nghiệp và được phổ biến rộng rãi bởi nhà đa ngôn ngữ học Dr. Alexander Arguelles. Nguyên lý cốt lõi đơn giản nhưng cực kỳ hiệu quả: bạn nghe tiếng Anh của người bản xứ và lặp lại to ngay lập tức — như một "cái bóng" (shadow) đuổi theo người nói với độ trễ chỉ 1–2 giây. Khác với luyện ngữ pháp hay học từ vựng bị động, Shadowing buộc não bộ và cơ miệng phải đồng thời xử lý và tái tạo ngôn ngữ thực tế. Các nghiên cứu khoa học xác nhận phương pháp này cải thiện đáng kể phát âm, ngữ điệu, nhịp điệu, nối âm, kỹ năng nghe và độ lưu loát khi nói — đặc biệt hiệu quả cho người luyện IELTS Speaking và muốn giao tiếp tiếng Anh tự nhiên như người bản ngữ.

Phương pháp shadowing: đọc hướng dẫn từng bước đầy đủ →